Хроническое легочное сердце у пожилых людей
В старости меняется легечная вентиляция и газообмен. Снижение диапазона функциональных возможностей органов дыхания с ростом гипоксии и гиперкапнии отмечается при физической нагрузке. Неравномерность вентиляции легких обусловлена нарушением бронхиальной проходимости, уменьшением эластичности и фиброзом легких. Компенсаторный механизм - учащение дыхания, вследствие чего в разные возрастные периоды парциальное давление О2 и СО2 в альваолярном воздухе существенно не меняется. По мере прогрессирования старения легких снижается напряжение О2 с ростом содержания СО2 в артерииальной крови. Возникает несоответствие между вентиляцией и перфузией в легких. Механизм кислородной задолженности сложный, он включает: 1) ухудшение кислородного обеспечения тканей; 2) нарушение использования в тканях СО2, то есть в старческом возрасте имеют место элементы гипоксической циркуляторной и тканевой гипоксии. В ответ на гипоксию усиливается отдача О2 гемоглобином в капиллярах. Потеря легкими эластичности, альвеолярная гипоксия, нарушение бронхиальной проходимости и малого круга кровообращения приводит к развитию хронического легочного сердца (ХЛС), сначала компенсированного, а затем декомпенсированного.


Основные причины развития ХЛС: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, фиброз легких, кифосколиоз с деформацией грудной клетки, повторные эмболии мелких ветвей легочной артерии, массивное ожирение с альвеолярной гипоксемией. Фактором риска остается курение, рецидивирующая респираторная инфекция, загрязненный атмосферный воздух. В старости ХЛС часто сочетается с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, сахарным диабетом.


Больные пожилого возраста с альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и компенсированным ХЛС способны в течение многих месяцев продолжать обычную деятельность. Присоединение респираторной инфекции приводит к глубокому нарушению газообмена, респираторному ацидозу, повышению артериального давления в легочной артерии и недостаточности правого желудочка. Гипоксемия стимулирует эритропоэз, а полиглобулия, гиперволемия и повышение вязкости крови создают дополнительную нагрузку на сердце.


Критерии диагностики ХЛС:


1) пульсация правого желудочка в прекардиальной области и эпигастрии;
2) акцент II тона на легочной артерии, правосторонний ритм галопа;
3) набухание шейных вен;
4) увеличение печени с задержкой жидкости;
5) диффузный цианоз.


Над трехстворчатым клапаном при дилатации правого желудочка выслушивают голосистолический шум. Часто отмечается синусовая тахикардия. На ЭКГ находят перегрузки правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale во II и III стандартных отведениях и т.д.