Шаблоны для Dle 10.5 форекс портал
Авторизация
 

Атеросклероз и гиперлипопротеидемия

Атеросклероз и гиперлипопротеидемия
Атеросклероз - заболевание, обусловленное поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа с отложением и на­коплением липопротеидов во внутренней оболочке сосудов, реак­тивным разрастанием и дистрофическими изменениями соедини­тельной ткани, образованием фиброзных бляшек, нарушающих их биомеханические свойства и нейрогуморальную регуляцию. В ре­зультате развиваются недостаточность кровообращения и ишемические изменения кровоснабжаемых органов.

Причина до конца не установлена. Фак­торы риска: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение, нарушение обмена мочевой кислоты, курение, гиподинамия, психоэмоциональный дистресс и др. Определенное значение имеют нарушения метаболизма липопротеидов, измене­ния внутриартериального кровообращения. Возможна генетическая предрасположенность (наследственные гиперлипопротеидемии).

Типы гиперлипопротеидемии
Выделяют 5 типов гиперлипопротеидемии, из которых наиболь­шее клиническое значение имеют II и IV. Гиперлипопротеидемии I, III и V типов являются редкими и связаны соответственно с де­фицитом липопротеидлипазы, наличием аномального липопротеи-да, замедлением ассимиляции эндогенных и экзогенных триглице-ридов. Гиперлипопротеидемия II типа наблюдается примерно у 1/3 больных и обусловлена усилением синтеза и снижением распада бета-липопротеидов. Гиперлипопротеидемия IV типа наблюдается при­мерно у 2/3 больных и связана с нарушением обмена эндогенных триглицеридов.
Течение атеросклероза хроническое, рецидивирующее.

Стадия обострения характеризуется последовательными отеком внутренней оболочки артерии, экссудацией в нее плазменных липопротеидов и миграцией мононуклеарных лейкоцитов, что сопровождается про-лиферативно-склеротическими изменениями. В повреждении со­судистой стенки, отеке внутренней оболочки и миграции в нее мо­нонуклеарных лейкоцитов большое значение имеют нарушения фун­кции калликреин-кининовой, простациклин-тромбоксановой систем, системы комплемента, а также изменения лейкотриенов как самой сосудистой стенки, так и вступающих во взаимодействие с ней форменных элементов крови. Процесс иммунозависимый; в повреждении и структурных преобразованиях внутренней оболочки сосуда важную роль играют реакции липопротеид — антитело с фик­сацией иммунных комплексов в ней и развитием клеточных реакций.

Результатом пролиферативных изменений внутренней оболочки является формирование бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающих гемодинамику в нем, что сопровождается дистрофи­ческими изменениями эндотелия над бляшкой. Бляшки петрифи-цируются. Дистрофические изменения эндотелия способствуют его десквамации. На их месте формируются внутрисосудистые тромбы. В результате происходит либо дальнейшее нарушение кровообра­щения, либо, в случае облитерации сосуда, его полное прекраще­ние. Возможна реканализация тромба с восстановлением кровото­ка. Десквамания эндотелия с изъязвлением бляшки, отрыв тром­бов от бляшки вызывают тромбоэмболические осложнения.

Клиника. Проявления заболевания крайне разнообразны. При медленно прогрессирующем процессе без выраженных структурных и вызванных ими гемодинамических нарушений с компенсаторным приспособлением внутренних органов к нарастающей ишемии сим­птоматика скудная или отсутствует. Установлено, что нарушения кровотока компенсируются при сужении просвета основных для кро-воснабжаемого органа артерий не более чем до 2/3 их диаметра.

Клиническая картина атеросклероза обусловлена проявлениями поражения различных отделов артериальной системы большого круга кровообращения (аорты, мозговых артерий, венечных артерий, бры­жеечных артерий, почечных артерий, артерий нижних конечностей).
Оставить комментарий
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я   |   A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z    |    1 2 3 4 5 6 7 8 9 0
  • Новое
  • Читаемое

  • Важное