Атеросклероз и гиперлипопротеидемия
Facebook
Вконтакте
Одноклассники
Google+
Атеросклероз - заболевание, обусловленное поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа с отложением и накоплением липопротеидов во внутренней оболочке сосудов, реактивным разрастанием и дистрофическими изменениями соединительной ткани, образованием фиброзных бляшек, нарушающих их биомеханические свойства и нейрогуморальную регуляцию. В результате развиваются недостаточность кровообращения и ишемические изменения кровоснабжаемых органов.
Причина до конца не установлена. Факторы риска: артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение, нарушение обмена мочевой кислоты, курение, гиподинамия, психоэмоциональный дистресс и др. Определенное значение имеют нарушения метаболизма липопротеидов, изменения внутриартериального кровообращения. Возможна генетическая предрасположенность (наследственные гиперлипопротеидемии).
Типы гиперлипопротеидемии
Выделяют 5 типов гиперлипопротеидемии, из которых наибольшее клиническое значение имеют II и IV. Гиперлипопротеидемии I, III и V типов являются редкими и связаны соответственно с дефицитом липопротеидлипазы, наличием аномального липопротеи-да, замедлением ассимиляции эндогенных и экзогенных триглице-ридов. Гиперлипопротеидемия II типа наблюдается примерно у 1/3 больных и обусловлена усилением синтеза и снижением распада бета-липопротеидов. Гиперлипопротеидемия IV типа наблюдается примерно у 2/3 больных и связана с нарушением обмена эндогенных триглицеридов.
Течение атеросклероза хроническое, рецидивирующее.
Стадия обострения характеризуется последовательными отеком внутренней оболочки артерии, экссудацией в нее плазменных липопротеидов и миграцией мононуклеарных лейкоцитов, что сопровождается про-лиферативно-склеротическими изменениями. В повреждении сосудистой стенки, отеке внутренней оболочки и миграции в нее мононуклеарных лейкоцитов большое значение имеют нарушения функции калликреин-кининовой, простациклин-тромбоксановой систем, системы комплемента, а также изменения лейкотриенов как самой сосудистой стенки, так и вступающих во взаимодействие с ней форменных элементов крови. Процесс иммунозависимый; в повреждении и структурных преобразованиях внутренней оболочки сосуда важную роль играют реакции липопротеид — антитело с фиксацией иммунных комплексов в ней и развитием клеточных реакций.
Результатом пролиферативных изменений внутренней оболочки является формирование бляшек, выступающих в просвет сосуда и нарушающих гемодинамику в нем, что сопровождается дистрофическими изменениями эндотелия над бляшкой. Бляшки петрифи-цируются. Дистрофические изменения эндотелия способствуют его десквамации. На их месте формируются внутрисосудистые тромбы. В результате происходит либо дальнейшее нарушение кровообращения, либо, в случае облитерации сосуда, его полное прекращение. Возможна реканализация тромба с восстановлением кровотока. Десквамания эндотелия с изъязвлением бляшки, отрыв тромбов от бляшки вызывают тромбоэмболические осложнения.
Клиника. Проявления заболевания крайне разнообразны. При медленно прогрессирующем процессе без выраженных структурных и вызванных ими гемодинамических нарушений с компенсаторным приспособлением внутренних органов к нарастающей ишемии симптоматика скудная или отсутствует. Установлено, что нарушения кровотока компенсируются при сужении просвета основных для кро-воснабжаемого органа артерий не более чем до 2/3 их диаметра.
Клиническая картина атеросклероза обусловлена проявлениями поражения различных отделов артериальной системы большого круга кровообращения (аорты, мозговых артерий, венечных артерий, брыжеечных артерий, почечных артерий, артерий нижних конечностей).