Формы сердечной недостаточности могут быть различными. Однако развитие этого патологического процесса, вне зависимости от причины, его вызвавшей, идет всего двумя путями. Рассмотрим следующую ситуацию. На сердечную мышцу повысилась нагрузка. Это может произойти как в результате повреждения миокарда, так и вследствие возрастания сопротивления интактной сердечной мышце или увеличения притока к сердцу крови. В любом случае на каждое сердечное волокно нагрузка становится больше. Чтобы с ней справиться, сердечное волокно должно усилить свою сократительную функцию, а это возможно лишь тогда, когда энергетический аппарат клетки, ее митохондрии начнут усиленно функционировать.

Возникнет гиперфункция энергетического аппарата, и митохондрии начнут вырабатывать увеличенное количество энергии. Это позволит миофибриллам усилить их сократительную способность, и возросшая работа будет выполнена. Дальше все зависит от степени перегрузки сердечной мышцы.
Сердце во многом регулирует свою деятельность по принципу обратной связи, то есть изменения деятельности миокарда во многом определяются теми требованиями, которые предъявляют к нему конкретные условия внешней среды.

Если нагрузка на сердце велика и миофибриллы работают на пределе своих возможностей, то, естественно, что вся вырабатывающаяся в гиперфункционирующих митохондриях энергия будет тратиться только на обеспечение сократительной функции сердца и соответственно резко уменьшится количество энергии, идущее на обеспечение синтетических процессов в сердечной клетке, в частности — на синтез белка. А уменьшение интенсивности процессов белкового синтеза приведет к тому, что не будут восстанавливаться разрушенные миокардиальные структуры.

Наиболее сильно разрушаются те структуры, которые интенсивнее, чем другие, функционируют. В данном случае — это митохондрии. Значит, через некоторое время количество митохондрий в сердечной мышце начнет уменьшаться, а это поведет к уменьшению выработки энергии, необходимой для обеспечения миофибрилл, сократительная активность последних ослабнет и разовьется недостаточность сердца. Возникает острая декомпенсация сердечной деятельности, которая длится от нескольких минут до нескольких часов и, если не предпринять срочных лечебных мер, приводит к гибели сердца.

Теперь рассмотрим другую ситуацию. Перегрузка сердца есть, но она не является чрезвычайной. В этом случае, как и в первом, митохондрии начнут вырабатывать больше энергии с тем, чтобы обеспечить усиленное сокращение миофибрилл. Но поскольку перегрузка их является умеренной, какая-то доля этого избытка энергии переключится на другие процессы, в частности — на обеспечение белкового синтеза. За счет последнего, во-первых, будут восстанавливаться разрушенные митохондрии, а во-вторых, начнет увеличиваться масса миофибрилл, они будут утолщаться и разовьется гипертрофия сердечной мышцы — важнейший защитный процесс поврежденного сердца. Благодаря гипертрофии сердце в течение длительного времени может справляться с повышенной нагрузкой.

Проведем следующее рассуждение. Обозначим нагрузку, падающую на сердце в целом, буквой P, а массу миокарда буквой M. На единицу массы миокарда будет приходиться нагрузка P/M. Теперь представим, что в силу той или иной причины нагрузка на сердце возросла вдвое и стала 2Р. Нагрузка на единицу массы в этом случае также возрастет вдвое и станет 2P/M. Допустим, что в результате гипертрофии сердечной мышцы ее масса также увеличилась вдвое и стала 2М. Нагрузка на единицу массы в этом случае будет выглядеть, как 2P/2M. Сократив цифру два в числителе и в знаменателе, мы увидим, что на единицу массы сердца нагрузка вновь вернулась к норме, хотя на сердце в целом она продолжает быть увеличенной вдвое. Но поскольку каждая миофибрилла функционирует в обычных, нормальных условиях, также нормально будет функционировать и сердце в целом.
Казалось бы, врачу в данном случае делать нечего: сердце само справилось с повышенной нагрузкой. Однако это не так. Проходит время, иногда очень длительное, и сердце начинает изнашиваться.